Els mals hàbits alimentaris del pare passen factura al fill a través de l'esperma
Les deficiències en la dieta del pare es poden transmetre a la descendència a través de l'esperma. Investigadors canadencs han descobert el mecanisme que fa passar als fills els efectes d'algunes mancances nutricionals.
L'estudi l'han fet investigadors de la Universitat McGill de Montreal, a Quebec, encapçalats per Sarah Kimmins, de la càtedra canadenca de Recerca en Epigenètica, Reproducció i Desenvolupament. S'ha publicat a Developmental Cell.
Les característiques que passen de pares a fills depenen de l'ADN i, concretament, de la seqüència dels diferents gens. Només les mutacions canvis en aquests seqüències-, fins i tot mínimes, poden alterar aquest ordre.
Però des de fa uns anys se sap que algunes modificacions que pateix l'ADN degut a circumstàncies ambientals, des de deficiències alimentàries a contaminació o fins i tot maltractaments i altres situacions traumàtiques, també influeixen en els fills. I, a més, segons alguns estudis, aquests fins i tot les poden passar a la seva descendència.
Això significa que episodis vitals també influirien en la genètica, a part de la seqüència de gens que s'hagin heretat. És el que s'anomena epigenètica.
Comprendre les malalties
Ara, els investigadors canadencs han donat un pas més i han trobat el mecanisme pel qual els dèficits alimentaris del pare es transmeten, via espermatozoide, a l'embrió.
Per esbrinar-ho, van alimentar ratolins amb una dieta deficitària en àcid fòlic i van analitzar si això afectava la metilació de l'ADN.
I varen observar que, efectivament, els grups metil, associats a certes proteïnes de l'ADN, anomenades histones, produïen alteracions en l'expressió dels gens en els embrions i provocaven detectes congènits a l'espina dorsal i al crani.
El que més els va sorprendre és que aquests canvis a l'esperma es transmetien durant la fertilització i es mantenien durant el desenvolupament de l'embrió.
Segons Kimmins, el més destacable de l'estudi és que han trobat la forma com les alteracions patides pel pare es transmeten a l'embrió:
És remarcable perquè representa un desplaçament en el que sabem de l'herència de la malaltia, que passa d'estar basada només en l'ADN a incloure les proteïnes de l'esperma. Aquest estudi obre la porta a què la clau per comprendre i prevenir certes malalties estigui en les proteïnes de l'esperma.
Fins ara, diuen els autors, no s'havia pogut resseguir com es transmetien els canvis ambientals a l'embrió a través de l'esperma, com destaca Ariane Lismer, primera signant de l'article:
És especialment satisfactori perquè és molt complicat treballar a nivell molecular en l'embrió, perquè tens molt poques cèl·lules per fer anàlisi epigenòmica. És gràcies a nova tecnologia i a eines epigenètiques que hem pogut arribar a aquests resultats.
El pròxim pas, segons Kimmins, l'autora principal, és determinar si es poden corregir aquests canvis produïts en les proteïnes de l'esperma:
L'esperança que ofereix aquets treball és que ampliant el nostre coneixement sobre què s'hereta més enllà de l'ADN, hi ha nous camins potencials per a la prevenció de malalties que portaran a infants i adults més sans.
Fam en les embarassades, conseqüències en el fills un cop adults
Un dels estudis més coneguts sobre epigenètica es refereix a l'episodi de fam que va van viure els Països Baixos durant l'ocupació nazi, entre 1944 i 1945. Els soldats alemanys varen bloquejar el subministrament d'aliments durant l'hivern.
El resultat va ser que més de 20.000 persones van morir d'inanició. Aquesta tragèdia va permetre també un estudi sobre els efectes d'aquesta gran fam en les dones embarassades.
Es va observar que la manca d'alimentació va produir als fills i filles d'aquestes dones embarassades no només un pes menor al néixer, sinó també nivells alts de triglicèrids i colesterol a l'edat adulta i més incidència d'obesitat, diabetis i esquizofrènia. També tenien un 10% més de mortalitat a partir dels 68 anys.
Això es va exposar el 2011 en un article publicat per L.H. Lumey, de la Universitat de Columbia, a l'Annual Review of Public Health.
Però com podia produir la fam de la mare durant l'embaràs uns efectes que es manifestarien fins i tot dècades després? Comparant l'ADN d'aquestes persones i dels seus germans nascuts immediatament abans o després, van veure que la clau era la metilació. Un grup químic anomenat metil s'unia a l'ADN en determinats llocs i això estimulava o silenciava diversos gens.
L'estudi, encapçalat també per Lumey, aleshores a Columbia i al Centre Mèdic de la Universitat de Leiden, als Països Baixos, es va publicar el 2018 a Science Advances.
Explicava així per què es produïen unes conseqüències que no tenien a veure amb la seqüència de l'ADN, sinó amb l'addició d'unes substàncies que alteraven l'expressió normal dels gens.
